ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN GUILLANI – BARRE SYNDROME


ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN GUILLANI – BARRE SYNDROME

 

  1. KONSEP DASAR TEORI

Pendahuluan

Sindroma Guillain-Barre (SGB) merupakan penyebab kelumpuhan yang cukup Sering dijumpai pada usia dewasa muda. SGB ini seringkali mencemaskan penderita dan keluarganya karena terjadi pada usia produktif, apalagi pada beberapa keadaan dapat menimbulkan kematian, meskipun pada umumnya mempunyai prognosa yang baik.Beberapa nama disebut oleh beberapa ahli untuk penyakit ini, yaitu Idiopathic polyneuritis, Acute Febrile Polyneuritis, Infective Polyneuritis, Post Infectious Polyneuritis, Acute Inflammatory Demyelinating Polyradiculoneuropathy, Guillain Barre Strohl Syndrome, Landry Ascending paralysis, dan Landry Guillain Barre Syndrome.

Definisi

Parry mengatakan bahwa, SGB adalah suatu polineuropati yang bersifat ascending dan akut yang sering terjadi setelah 1 sampai 3 minggu setelah infeksi akut.

Menurut Bosch, SGB merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis flasid yang terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun dimana targetnya adalah saraf perifer, radiks, dan nervus kranialis.

Menurut Brunner & Suddath, SGB merupakan sindrom klinik yang penyebabnya belum diketahui yang menyangkut sarar perifer dan cranial.

Menurut Hudak & Gallo, SGB adalah sindrom klinis yang ditunjukan oleh awitan akut dari gejala-gejala saraf perifer dan cranial.

Sejarah

Pada tahun 1859, seorang neurolog Perancis, Jean-Baptiste Landry pertama kali menulis tentang penyakit ini, sedangkan istilah landry ascending paralysis diperkenalkan oleh Westphal.Osler menyatakan terdapatnya hubungan SGB dengan kejadian infeksi akut. Pada tahun 1916, Guillain, Barre dan Strohl menjelaskan tentang adanya perubahan khas berupa peninggian protein cairan serebrospinal (CSS) tanpa disertai peninggian jumlah sel. Keadaan ini disebut sebagai disosiasi sitoalbuminik. Nama SGB dipopulerkan oleh Draganescu dan Claudian. Menurut Lambert dan Murder mengatakan bahwa untuk menegakkan diagnosa SGB selain berdasarkan gejala klinis,pemeriksaan CSS, juga adanya kelainan pada pemeriksaan EMG dapat membantu menegakkan diagnosa. Terdapat perlambatan kecepatan hantar saraf pada EMG.

Epidemiologi

Penyakit ini terjadi di seluruh dunia, kejadiannya pada semua musim. Dowling dkk mendapatkan frekwensi tersering pada akhir musism panas dan musim gugur dimana terjadi peningkatan kasus influenza. Pada penelitian Zhao Baoxun didapatkan bahwa penyakit ini hampir terjadi pada setiap saat dari setiap bulan dalam setahun, sekalipun demikian tampak bahwa 60% kasus terjadi antara bulan Juli s/d Oktober yaitu pada akhir musim panas dan musim gugur. Insidensi sindroma Guillain-Barre bervariasi antara 0.6 sampai 1.9 kasus per 100.000 orang pertahun. Selama periode 42 tahun Central Medical Mayo Clinic melakukan penelitian mendapatkan insidensi rate 1.7 per 100.000 orang. Terjadi puncak insidensi antara usia 15-35 tahun dan antara 50-74 tahun. Jarang mengenai usia dibawah 2 tahun. Usia termuda yang pernah dilaporkan adalah 3 bulan dan paling tua usia 95 tahun. Laki-laki dan wanita sama jumlahnya. Dari pengelompokan ras didapatkan bahwa 83% penderita adalah kulit putih, 7% kulit hitam, 5% Hispanic, 1% Asia dan 4% pada kelompok ras yang tidak spesifik. Data di Indonesia mengenai gambaran epidemiologi belum banyak. Penelitian Chandra menyebutkan bahwa insidensi terbanyak di Indonesia adalah dekade I, II, III (dibawah usia 35 tahun) dengan jumlah penderita laki-laki dan wanita hampir sama. Sedangkan penelitian di Bandung menyebutkan bahwa perbandingan laki-laki dan wanita 3 : 1 dengan usia rata-rata 23,5 tahun. Insiden tertinggi pada bulan April s/d Mei dimana terjadi pergantian musim hujan dan kemarau.(www.google.com)

Etiologi

Etiologi SGB sampai saat ini masih belum dapat diketahui dengan pasti penyebabnya dan masih menjadi bahan perdebatan. Beberapa keadaan/penyakit

yang mendahului dan mungkin ada hubungannya dengan terjadinya SGB, antara

lain:

! Infeksi

! Vaksinasi

! Pembedahan

! Penyakit sistematik:

o keganasan

o systemic lupus erythematosus

o tiroiditis

o penyakit Addison

! Kehamilan atau dalam masa nifas

SGB sering sekali berhubungan dengan infeksi akut non spesifik. Insidensi kasus SGB yang berkaitan dengan infeksi ini sekitar antara 56% – 80%, yaitu 1 sampai 4 minggu sebelum gejala neurologi timbul seperti infeksi saluran pernafasan atas atau infeksi gastrointestinal

Infeksi akut yang berhubungan dengan SGB

Infeksi Definite Probable Possible

VirusCMV.EBV,HIV,Varicella-zoster,Vaccinia/smallpox,Influenza,Measles,Mumps Rubella,Hepatitis,Coxsackie,Echo

Bakteri Campylobacter,Jejeni,Pneumonia,Typhoid Borrelia B,Paratyphoid

Mycoplasma,Brucellosis,Chlamydia,Legionella,Listeria

Patogenesis

Mekanisme bagaimana infeksi, vaksinasi, trauma, atau faktor lain yang mempresipitasi terjadinya demielinisasi akut pada SGB masih belum diketahui dengan pasti. Banyak ahli membuat kesimpulan bahwa kerusakan saraf yang terjadi pada sindroma ini adalah melalui mekanisme imunologi. Bukti-bukti bahwa imunopatogenesa merupakan mekanisme yang menimbulkan jejas saraf tepi pada sindroma ini adalah:

  1. didapatkannya antibodi atau adanya respon kekebalan seluler (celi mediated immunity) terhadap agen infeksious pada saraf tepi.
  2. adanya auto antibodi terhadap sistem saraf tepi
  3. didapatkannya penimbunan kompleks antigen antibodi dari peredaran pada pembuluh darah saraf tepi yang menimbulkan proses demyelinisasi saraf tepi. Proses demyelinisasi saraf tepi pada SGB dipengaruhi oleh respon imunitas seluler dan imunitas humoral yang dipicu oleh berbagai peristiwa sebelumnya, yang paling sering adalah infeksi virus.

Peran imunitas seluler

Dalam sistem kekebalan seluler, sel limposit T memegang peranan penting disamping peran makrofag. Prekursor sel limposit berasal dari sumsum tulang (bone marrow) steam cell yang mengalami pendewasaan sebelum dilepaskan kedalam jaringan limfoid dan peredaran. Sebelum respon imunitas seluler ini terjadi pada saraf tepi antigen harus dikenalkan pada limposit T (CD4) melalui makrofag. Makrofag yang telah menelan (fagositosis) antigen/terangsang oleh virus, allergen atau bahan imunogen lain akan memproses antigen tersebut oleh penyaji antigen (antigen presenting cell = APC). Kemudian antigen tersebut akan dikenalkan pada limposit T (CD4). Setelah itu limposit T tersebut menjadi aktif karena aktivasi marker dan pelepasan substansi interlekuin (IL2), gamma interferon serta alfa TNF. Kelarutan E selectin dan adesi molekul (ICAM) yang dihasilkan oleh aktifasi sel endothelial akan berperan dalam membuka sawar darah saraf, untuk mengaktifkan sel limfosit T dan pengambilan makrofag . Makrofag akan mensekresikan protease yang dapat merusak protein myelin disamping menghasilkan TNF dan komplemen.

Patofisiologi

Pada Guillain Barre Syndrome (GBS) selaput mielin yang mengelilingi akson hilang, selaput mielin cukup rentan terhadap cedera karena banyak agen dan kondisi,termasuk trauma fisik hipoksemia,toksik kimia,insufisiensi vaskuler dan reaksi imunologi. Demielinasi adalah respon umum dari jaringan saraf terhadap banyak kondisi yasng merugikan ini. Akson bermielin mengkonduksi infuls saraf lebih cepat dibanding akson tak bermielin. Sepanjang perjalanan serabut bermielin terjadi gangguan dalam selaput (Nodus Ranvier) tempat kontak langsung antara membran sel akson dengan cairan ekstraseluller. Membran sangat permiabel pada nodus tersebut,sehingga konduksi menjadi baik. Gerakan ion-ion masuk dan keluar akson dapat terjadi dengan cepat hanya pada nodus ranvier sehingga infuls saraf sepanjang serabut bermielin dapat melompat dari satu nodus ke nodus yang lain (konduksi saltatori) dengan cukup kuat. Kehilangan selaput mielin pada Guillain Barre Syndrome (GBS) membuat konduksi saltatori tidak mungkin terjadi,dan transmisi infuls saraf dibatalkan.

Pada pemeriksaan makroskopis tidak tampak jelas gambaran pembengkakan saraf tepi. Dengan mikroskop sinar tampak perubahan pada saraf tepi. Perubahan pertama berupa edema yang terjadi pada hari ke tiga atau ke empat, kemudian timbul pembengkakan dan iregularitas selubung myelin pada hari ke lima, terlihat beberapa limfosit pada hari ke sembilan dan makrofag pada hari ke sebelas, poliferasi sel schwan pada hari ke tigabelas. Perubahan pada myelin, akson, dan

selubung schwan berjalan secara progresif, sehingga pada hari ke enampuluh enam, sebagian radiks dan saraf tepi telah hancur. Asbury dkk mengemukakan bahwa perubahan pertama yang terjadi adalah infiltrasi sel limfosit yang ekstravasasi dari pembuluh darah kecil pada endo dan epineural. Keadaan ini segera diikuti demyelinisasi segmental. Bila peradangannya berat akan berkembang menjadi degenerasi Wallerian. Kerusakan myelin disebabkan makrofag yang menembus membran basalis dan melepaskan selubung myelin dari sel schwan dan akson.

Klasifikasi

Beberapa varian dari sindroma Guillan-Barre dapat diklasifikasikan, yaitu:

  1. Acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy
  2. Subacute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy
  3. Acute motor axonal neuropathy
  4. Acute motor sensory axonal neuropathy
  5. Fisher’s syndrome
  6. Acute pandysautonomia

Gejala klinis dan kriteria diagnosa

Diagnosa SGB terutama ditegakkan secara klinis. SBG ditandai dengan timbulnya suatu kelumpuhan akut yang disertai hilangnya refleks-refleks tendon dan didahului parestesi dua atau tiga minggu setelah mengalami demam disertai disosiasi sitoalbumin pada likuor dan gangguan sensorik dan motorik perifer. Kriteria diagnosa yang umum dipakai adalah criteria dari National Institute of

Neurological and Communicative Disorder and Stroke (NINCDS), yaitu:

  1. Ciri-ciri yang perlu untuk diagnosis:

! Terjadinya kelemahan yang progresif

! Hiporefleksi

  1. Ciri-ciri yang secara kuat menyokong diagnosis SGB:
  2. Ciri-ciri klinis:

! Progresifitas: gejala kelemahan motorik berlangsung cepat, maksimal dalam 4 minggu, 50% mencapai puncak dalam 2 minggu, 80% dalam 3 minggu, dan 90% dalam 4 minggu.

! Relatif simetris

! Gejala gangguan sensibilitas ringan

! Gejala saraf kranial ± 50% terjadi parese N VII dan sering bilateral. Saraf otak lain dapat terkena khususnya yang mempersarafi lidah dan otot-otot menelan, kadang < 5% kasus neuropati dimulai dari otot ekstraokuler atau saraf otak lain

! Pemulihan: dimulai 2-4 minggu setelah progresifitas berhenti, dapat memanjang sampai beberapa bulan.

! Disfungsi otonom. Takikardi dan aritmia, hipotensi postural, hipertensi dan gejala vasomotor.

! Tidak ada demam saat onset gejala neurologis

  1. Ciri-ciri kelainan cairan serebrospinal yang kuat menyokong diagnosa:

! Protein CSS. Meningkat setekah gejala 1 minggu atau terjadi peningkatan pada LP serial

! Jumlah sel CSS < 10 MN/mm3

! Varian:

o Tidak ada peningkatan protein CSS setelah 1 minggu gejala

o Jumlah sel CSS: 11-50 MN/mm3

  1. Gambaran elektrodiagnostik yang mendukung diagnosa:

! Perlambatan konduksi saraf bahkan blok pada 80% kasus. Biasanya kecepatan hantar kurang 60% dari normal

Diagnosa Banding

Gejala klinis SGB biasanya jelas dan mudah dikenal sesuai dengan kriteria diagnostik dari NINCDS, tetapi pada stadium awal kadang-kadang harus dibedakan dengan keadaan lain, seperti:

! Mielitis akuta

! Poliomyelitis anterior akuta

! Porphyria intermitten akuta

! Polineuropati post difteri

Terapi

Pada sebagian besar penderita dapat sembuh sendir. Pengobatan secara umum bersifat simtomik. Meskipun dikatakan bahwa penyakit ini dapat sembuh sendiri, perlu dipikirkan waktu perawatan yang cukup lama dan angka kecacatan (gejala sisa) cukup tinggi sehingga pengobatan tetap harus diberikan. Tujuan terapi khusus adalah mengurangi beratnya penyakit dan mempercepat penyembuhan melalui sistem imunitas (imunoterapi).

Kortikosteroid

Kebanyakan penelitian mengatakan bahwa penggunaan preparat steroid tidak

mempunyai nilai/tidak bermanfaat untuk terapi SGB.

Plasmaparesis

Plasmaparesis atau plasma exchange bertujuan untuk mengeluarkan faktor autoantibodi yang beredar. Pemakain plasmaparesis pada SGB memperlihatkan hasil yang baik, berupa perbaikan klinis yang lebih cepat, penggunaan alat bantu nafas yang lebih sedikit, dan lama perawatan yang lebih pendek. Pengobatan dilakukan dengan mengganti 200-250 ml plasma/kg BB dalam 7-14 hari. Plasmaparesis lebih bermanfaat bila diberikan saat awal onset gejala (minggu pertama).

Pengobatan imunosupresan:

  1. Imunoglobulin IV

Pengobatan dengan gamma globulin intervena lebih menguntungkan dibandingkan plasmaparesis karena efek samping/komplikasi lebih ringan. Dosis maintenance 0.4 gr/kg BB/hari selama 3 hari dilanjutkan dengan dosis maintenance 0.4 gr/kg BB/hari tiap 15 hari sampai sembuh.

  1. Obat sitotoksik

Pemberian obat sitoksik yang dianjurkan adalah:

! 6 merkaptopurin (6-MP)

! azathioprine

! cyclophosphamid

Efek samping dari obat-obat ini adalah: alopecia, muntah, mual dan sakit

Kepala.

Prognosa

Pada umumnya penderita mempunyai prognosa yang baik tetapi padasebagian kecil penderita dapat meninggal atau mempunyai gejala sisa. 95% terjadi penyembuhan tanpa gejala sisa dalam waktu 3 bulan bila dengan

! pada pemeriksaan NCV-EMG relatif normal

! mendapat terapi plasmaparesis dalam 4 minggu mulai saat onset

! pada penderita berusia 30-60 tahun

 

  1. KONSEP DASAR ASKEP.
  2. PENGKAJIAN
  3. Data Subyektif :
  • Pasien mengatakan sukar bernafas
  • Pasien mengeluh nyeri tekan pada otot dan sendi
  • Pasien mengatakan sukar menelan
  • Pasien mengatakan kekuatan ototnya menurun
  • Pasien mengatakan sulit defikasi
  • Pasien mengatakan kencing tidak lancar
  • Pasien mengatakan pennurunan rasa raba,kesemutan
  • Pasien mengeluh berdebar-debar,berkeringat dingin dan cemas
  1. Data Obyektif:
  • Tampak kelemahan otot,paralisis,berjalan tidak mantap
  • Adanya perubahan tensi,respirasi,denyut nadi
  • Tampak bingung dan gelisah
  • Tampak sukar menelan
  • Bunyi nafas ronchi
  • tampakPenggunaan otot bantu pernafasan
  • tampak penurunan reflek tendon
  • hasil pemeriksaan LCS tampak peningkatan protein
  1. DIAGNOSE KEPERAWATAN
  1. Ketidak efektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan paralisis otot pernapasan,imobilisasi, sekresi statis,batuk tak efektif sekunder akibat penyakit guillani barre sindrom ditandai dengan: Subyektif; menyatakan sulit bernafas, menyatakan skret menumpuk. Obyektif tampak kelemahan otot pernapasan, , suara nafas ronchi,tampak penggunaan otot bantu prnafasan,RDD meningkat.
  2. Perubahan kenyamanan nyeri akut berhubungan dengan kerusakan neuromusculer, inflamasi saraf ditandai dengan: Subyektif; menyatakan nyeri tekan pada otot dan sendi. Obyektif; skala nyeri 8 (1-10), respirasi meningkat, nadi meningkat, wajah meringis,diaporesis,gelisah.
  3. kerusakan menelan berhubungan dengan penurunan reflek menelan kesulitan mastikasi atau penurunan sensasi sekunde rakibat kelainan neuromuskuler GBS ditandai dengan sukar menelan, stasis makanan dalam rongga mulut,batuk,tersedak BB menurun.
  4. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan kekuatan dan ketahanan sekunder akibat penyakit sistem persarafan GBS ditandai dengan Subyektif: menyatakan penurunan kekuatan otot. Obyektif;tampak paralisis, tampak penurunan reflek tendon tampak susah bergerak.
  5. Konstipasi berhubungan dengan depek stimulasi saraf, otot dasar pelvik lemah ditandai dengan : Subyektif ; menyatakan defikasi < 3 x seminggu,menyatakan perasaan tertekan pada rectum. Obyektif; palpasi keras pada area rectum.
  6. Perubahan pola eliminasi urine berhubunngan dengan penurunan kehilangan sensasi dan reflek sefingter,penurunan saraf kandung kemih sekunder akibat demielinasi. Ditandai dengan: Subyektif; menyatakan susah berkemih,menyatakan dorongan ingin berkemih. Obyektif tampak distensi kandung kemih,tampak penurunan jumlah urine.
  7. Resiko cedera terhadap fisik berhubungan dengan kerusakan fungsi sensasi motorik
  8. Cemas berhubungan dengan perubahan status kesehatan ditandai dengan:Subyektif; menyatakan perasaan galau. Obyektif; tachi kardi, respirasi meningkat, wajah tegang dan tampak gelisah.

4.RENCANA TINDAKAN

No DP Kriteria Hasil Interpensi Rasional
1. Ketidak efektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan paralisis,otot pernapasan,imobilisasi, sekresi statis,batuk tak efektif sekunder akibat penyakit sistem persarafan GBS ditandai dengan : Subektif;menyatakan sulit bernafas dan skret menumpuk. Obyektif;tampak kelemahan otot pernapasan,tampak penggunaan otot bantu pernafasan,auskultasi suara nafas ronchi, AGDmeningkat Subyektif;

–    Menyatakan bernafas lega

–    Menyatakan skret berkurang

Obyektif;

–    Penggunaan otot bantu pernafasan berkurang

–    RDD normal

–    Bunyi nafas bersih

–    GDA batas normal

–    Pantau frekuensi kedalaman dan kesimetrisan pernapasan

–    Catat peningkatan kerja nafas dan observasi warna kulit

–    Lakukan penghisapan sekret

–    auskultasi bunyi nafas

–    kolaborasi pantau AGD

–    Peningkatan distres pernapasan tanda adanya kelelahan otot pernapasan

–    Kemungkinan perlu sokongan ventilasi mekanik

–    Mencegah aspirasi infeksi pulmonal dan gagal nafas

–    Mengetahui adanya resistensi jalan nafas

–    Mengetahui ferfusi jaringan.

2. Perubahan kenyamanan nyeri akut berhubungan dengan kerusakan neuromusculer, inflamasi saraf ditandai dengan:Subyektif; menyatakan nyeri tekan pada otot dan sendi. Obyekti; skala nyeri 8 (1-10), respirasi meningkat, nadi meningkat,tampak wajah meringis gelisah diaporesis. Subyektif :

–    Menyatakan nyeri berkurang

Obyektif :

–    Nyeri berkurang atau terkontrol skala 2 (1-10)

–    Respirasi 16-18x/mnt

–    Nadi 80x/mnt

–    Wajah tenang

–    Diaporesis tdk ada

–    Evaluasi terhadap nyeri dengan menggunakan sekala nyeri

–    Observasi tanda tanda non verbal dari nyeri

–    Anjurkan mengungkapkan perasaan tentang nyeri yang dirasakan.

–    Lakukan perubahan posisi secara teratur.

–    Anjurkan relaksasi seperti pisualiasasi.

–    Mengetahui sekala nyeri

–    Mengetahui adanya perbaikan nyeri dan lokasi nyeri

–    Mengurangi perasaan terisolasi, marah dan cemas

–    Menghilangkan kelelahan dan tegangan otot

–    Memfokuskan perhatian dan meningkatkan koping

3. Kerusakan menelan berhubungan dengan penurunan reflek menelan,kesulitan mastikasi atau penurunan sensasi sekunder akibat kelainan neuromuskuler GBS ditandai dengan: Subyektif :menyatakan sulit menelan dan mengunyah. Obyektif; tampak sukar menelan,tampak stasis makanan dalam rongga mulut,batuk,tersedak, bb menurun. Subyektif :

–    Menyatakan mampu menelan dan mengunyah

Obyektif :

–    Tidak tampak sulit menelan

–    BB stabil

–    Tak ada stasis mkn dlm rongga mulut

–    Tidak tersedak

–    Tak ada tanda tanda malnutrisi

–    Kaji Kemampuan mengunyah, menelan

–    Catat masukan kalori setiap hari

–    Catat makan yang disukai dan berikan makanan setengah padat/cair

–    Timbang BB setiap hari

–    Kelemahan otot dan reflek, mngindikasikan kebutuhan metoda makan alternatif

–    Mengidentifikasikan kekurangan dan kebutuhan makanan.

–    Meningkatkan rasa kontrol dan usaha untuk makan serta menurunkan resiko aspirasi.

–    Mengkaji efektifitas aturan diet.

4. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan kekuatan dan ketahanan sekunder akibat penyakit sistem persarafan GBS ditandai dengan : Subyektif; menyatakan penurunan kemampuan otot. Obyektif; tampak paralisis, tampak penurunan reflek tendon,tampak susah bergerak. Subyektif:

–    Menyatakan mampu mengangkat benda

Obyektif:

–    Mampu bergerak normal.

–    Tak ada komplikasi kontraktur.

–    Kekuatan dan reflek otot meningkat

–    Kaji kekuatan motorik secara fungsional

–    Berikan posisi yang nyaman

–    Lakukan perubahan posisi yang teratur sesuai kebutuhan

–    Lakukan latihan tentang gerak pasif

–    Kolaborasi bagian terapi fisik/okupasi

–    Menentukan perkembangan tanda yang menghambat tercapinya harapan pasien

–    Menurunkan kelelahan, meningkatkan relaksasi, menurukan resiko iscemia dan kerusakan kulit

–    Menstimulasi sirkulasi, meningkatkan tonus otot dan mobilisasi sendi

–    Mengidentifikasikan alat bantu untuk mempertahankan mobilisasi.

5. Konstipasi berhubungan dengan depek stimulasi saraf, otot dasar pelvik lemah ditandai dengan: Subyektif; meyatakan defikasi <3x seminggu,menyatakan perasaan tertekan pada rectum. Subyektif;

–    Menyatakan mampu Defikasi 1x sehari

–    Meyatakan perasaan tertekan pada rectum tidak ada

Obyektif;

–    Tidak ada Pengerasan pada area rectum

–    Anjurkan minum 2.000 ml perhari

–    Auskultasi bising usus

–    Catat adanya distensi abdomen

–    Kolaborasi obat supositoria

–    Dapat melembekan pases

–    Mengethui indikasi adanya ileus

–    Mencerminkan perkembangan ileus paralitik

–    Mencegah konstipasi, membantu keteraturan fungsi depikasi

6. Perubahan pola eliminasi urine berhubunngan dengan penurunan kehilangan sensasi dan reflek sefingter penurunan saraf kandung kemih sekunder akibat demielinasi. Ditandai dengan: Subyektif ;menyatakan susah berkemih, menyatakan dorongan ingin berkemih.Obyektif; tampak distensi pada kandung kemih, tampak penurunan jumlah urine yg keluar. Subyektif ;

–    Menyatakan berkemih lancar.

–    Menyatakan dorongan ingin berkemih normal.

Obyektif ;

–    Distensi Kandung kemih tidak ada

–    Jumlah urinenormal (0,5 – 1 cc/kgBB/jam

–    Catat frekuensi dan jumlah berkemih

–    Lakukan palpasi suprapubik

–    Lakukan manuver crede

–    Kolaborasi kateterisasi

–    Informasi selama pengkajian fungsi kandung kemih

–    Mengetahui kapasitas kandung kemih dan reflek sefingter

–    Tekanan memfasilitasi pengosongan kandung kemih

–    Memantau efektifitas pengosongan kandunng kemih

7. Resiko cedera terhadap fisik berhungan dengan kerusakan fungsi sensasi motorik -Cedera tdk terjadi mampu

megidentifikasi resiko thd cedera

-fungsi motorik meningkat

-Orientasikan klien thd linkungan sekitar

-Ajarkan pasien untuk mengenal benda disekitarnya

-lakukan tindakan untuk mengurangi resiko berkenaan penggunaan alat bantu

-mengenal lingkungan meningkatkan keamanan dan menurunkan resiko cedera

-menghindari benda yang berbahaya

-Penggunaan alat bantu yg tdk tepat meningkatkan resiko cedera

8. Cemas berhubungan dengan perubahan status kesehatan ditandai dengan: Subyektif ; menyatakan perasaan yang galau. Obyektif : tachi kardi, respirasi meningkat diaporesis, wajah tegang dan tampak gelisah. Subyektif;

Mendiskusikan rasa cemas

Obyektif;

-Tampak rileks

Nadi 80x/mnt dan respirasi normal 16x/mnt

-tempatkan pasien dekat ruang perawat

-Berikan perawatan primer/hub staf perawaty yg konsisten

-diskusikan adanya perubahan citra diri,perbaikan dan penyembuhan

-berikan penjelasan tentang penyakit,rencana perawatan

-Keyakinan bantuan akan segera diberikan

-meningkatkan saling percaya pasien dan menurunkan kecemasan

-Mengkaji persepsi,informasi yg salah dari pasien dan memberikan solusi pemecahan

-pemahaman pasien yg baik meningkatkan kerja samadalam tindakan askep

EVALUASI

Subyektif :

  • Menyatakan bernafas dengan lega
  • Menyatakan nyeri berkurang
  • Menyatakan mampu mengunyah dan menelan
  • Menyatakan kemampauan otot meningkat
  • Menyatakan defikasi lancar
  • Menyatakan berkemih lancar
  • Meyatakan perasaan cemas berkurang

Obyektif :

  • Suara nafas bersih ronchi tidak ada
  • Respirasi normal 16x/mnt
  • Skala nyeri 2 (1-10)
  • Tampak rileks
  • Palpasi pada area rectum tidak ada pengerasan
  • Palpasi pada kandung kemih distensi tidak ada
  • Tidak ada tanda – tanda cedera
  • Tampak peningkatan kekuatan otot
  • Bising usus 8-10 kali per menit.
  • Jumlah urine normal 0,5cc -1cc/kgBB/jam.

DAFTAR PUSTAKA

  • Brunner & Suddath,2001 Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah edisi 8 vol 3 Jakarta EGC.
  • Carpenito Lynda Juall,2000 Buku Saku Diagnosa Keperawatan edisi 8 Jakarta EGC
  • Carpenito Lynda Juall,1999 Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan,Diagnosa kaperawatan dan masalah kolaboratif edisi 2 Jakarta, EGC
  • Doengoes Marilynn,1999,Rencana Asuhan Keperawatan pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien,Jakarta EGC
  • Elizabeth J Corwin,Buku saku patofisiologi,Jakarta EGC
  • Hudak & Gallo 1997,Keperawatan Kritis,pendekatan holistik edisi IV Vol 2,Jakarta EGC
  • http/ http://www.Google.com.